Работа мультидисциплинарной команды: роль невролога, психиатра, врача ФРМ, интервента?

Здравствуйте, уважаемые коллеги! Рад вас приветствовать на просторах онлайн-пространства. Надеюсь, что связь нас не подведет, и мы с вами сможем разобрать такую достаточно сложную тему в нашей работе, как подход к лечению наших пациентов в составе мультидисциплинарной команды. Но ни для кого не секрет, что общеизвестный факт, что коммуникация между специалистами зачастую камень преткновения в эффективном лечении наших с вами пациентов. С одной стороны. С другой стороны, есть такая проблема, чего греха таить, когда мы, не зная, что делать с пациентом, пытаемся его как бы переложить, передать, ну иногда даже так спихнуть на плечи другому специалисту. Такое тоже иногда бывает. Мы должны честно в этом признаваться. Ну и, собственно говоря, сам пациент это чувствует, сам пациент это понимает, от этого растет его тревога. И зачастую мы сейчас с вами разговариваем с позиции качественного оказания помощи и качественного подхода в том, чтобы работала хорошо система здравоохранения. Мы с вами понимаем, что при плохой передаче пациента, при плохой коммуникации врачей друг с другом клиники теряют деньги. Клиники теряют пациентов, ну а пациент теряет доверие к нам, к врачу, и мы от этого на самом деле... Это, кстати, один из важных факторов эмоционального выгорания во врачебной среде.

00:01:27

Ну, хроническая боль, да. Хроническая боль – то состояние, которое мы не можем объяснить пациенту при помощи методов лучевой инструментальной диагностики. Нет ни одного биологического маркера, да. И вы видите, что хроническая боль – это то направление нашей работе, в которой постоянно можно будет совершенствовать свои навыки качества оказания медицинской помощи.

00:01:55

Распространенность боли в Российской Федерации представлена на этом слайде. Вы видите, что чаще всего жалуются на боль. Видите, пока наиболее подвержены хронической боли женщины. Может мужики просто не признаются, потому что мы с вами понимаем, что мужчина тоже очень часто мучается от боли, но вроде как социально терпеть нужно боль. Но все равно это опрос по телефону наших с вами коллег. Чаще хроническая боль у лиц молодого возраста. То есть пациент, столкнувшись в более раннем возрасте с хронической болью, естественно, еще большее количество лет жизни будет от этого мучиться. И наш с вами интерес, наш с вами профессиональный интерес в том, чтобы этих пациентов спасти от мучений и страданий. Задавшись вопросом, а что же не так происходит в качестве оказания нашей помощи

00:02:49

Мировые ученые вот о чем говорят, что смотрите как, вот мы вроде нам кажется, что мы неплохо лечим, а все-таки практически половина наших пациентов получает недостаточно эффективное лечение боли. Около 30 пациентов только достигают адекватного контроля боли. До 80% пациентов продолжают испытывать боль, несмотря на исполнение клинических рекомендаций. Например, да, клинические рекомендации это здорово, это позволяет нам понимать, что точно нужно делать с пациентами, но не дает возможностей нам забирать в клиническую практику какие-то передовые достижения в рамках той же самой, например, транскраниальной магнитной стимуляции в лечении хронических болевых синдромов. И, конечно, сильно ограничивают в методах, например, мануального воздействия, либо в методах, например, интервенционных способов лечения, о чем мы сегодня будем обязательно говорить. И еще один камень преткновения. Вы видите, последний пункт, вот здесь очень хорошо показано, что… Я постараюсь включить указку, чтобы она была. Вот, 85-95, боль не специфическая. А что это значит? Что не врач и пациент до конца не понимает, что с ним происходит. И вообще, когда мы говорим про коммуникацию, когда спрашивают, вот сейчас в современных реалиях, пациент приходит, жалуется, доктор, у меня болит спина, какой мой диагноз? Диагноз у вас люмбалгия, то есть в переводе на русский язык доктор у меня болит спина и ваш диагноз боль в спине, скелетно-мышечная. Ну как бы в целом это конечно у пациента вызывает некоторое недоумение и непонятно, а что конкретно-то с этим делать. Но мы сегодня постараемся в этом разобраться.

00:04:35

Почему низкая эффективность лечения боли в России? Все-таки это недостаточная эффективность. Мы с вами имеем возможности в росте в качестве оказания нашей помощи. Первое, значительная часть пациентов продолжает испытывать выраженный болевой синдром. Фармакологическое лечение на самом деле часто имеет умеренный эффект. Часто это невропатическая боль, иногда есть ограничения физической функции, снижение трудоспособности. И это какбы факт, над которым мы сегодня будем с вами работать.

00:05:07

И вот первая причина в том, что фенотип жалоба, ощущения пациентов очень похожи, но механизмы хронизации болевого синдрома у наших с вами пациентов абсолютно различаются. То есть гетерогенность механизмов хронической боли – краеугольный камень. И современная классификация подразумевает важность комбинации нескольких механизмов. То есть есть источник, то, что запускает активацию ноцицептивной системы.

00:05:38

Есть истощаемость механизмов передачи этого импульса, вернее их изменчивость. Есть истощаемость механизмов контроля боли. Ведь что важно, что система ноцицептивная и антиноцицептивная работают параллельно. Каждый из вас слушающих меня сейчас, сто процентов сталкивался с какой-то болью. Ногу подвернул, палец порезал, да ладно, чего там греха таить, лист формата А4. Мы порезались, мы почувствовали боль, но с течением времени, как только мы предприняли какие-то шаги по ее уменьшению, боль снизилась. Так вот, антиноцицептивная система продолжает свою работу, и чем дольше пациент чувствует боль, тем сильнее она истощается.

00:06:25

Второй механизм сенситизация. С одной стороны истощение механизмов блокировки потока болевых импульсов. С другой стороны вот это весь объем нейропластических изменений. Мы с вами понимаем, что мозг он придуман природой для того, чтобы адаптировать нас к тому, что происходит в окружающей среде. Соответственно вся информация, поступающая в мозг, обрабатывается и запоминается. А то, что связано с болью, запоминается всегда. Почему? Потому что эволюционно инстинкт самосохранения заставляет нас запоминать, что опасно, что безопасно, чтобы выстроить стратегию поведения по недопущению повторных повреждений. Поэтому механизм центральной сенситизации лежит в основе хронического болевого синдрома.

00:07:16

Третья причина, и косвенно я уже о ней говорил, нет объективных биомаркеров. Вот классический, можно сказать, график о распространенности дегенеративных изменений тех же самых дисков. Такие графики есть и про фасеточные суставы, крестцово подвздошных сочленений. Что чем старше возраст нашего пациента, тем выше вероятность выявить те или иные изменения в позвоночнике. То есть, что называется, к гадалке не ходи, каждого пациента можно провести рукой ему по спине и сказать, у тебя там остеохондроз, чем, кстати, зачастую пользовались недобросовестные специалисты из области медицины. И потом это остеохондроз хронически лечили. И многие пациенты испытывали от этого сильнейшее эмоциональное напряжение. Но как факт, нет ни одного биологического маркера боли. Мы работаем над тем, что нам рассказывает пациент, и над тем, как мы это субъективно воспринимаем. И это лежит в основе проблемы качественного оказания помощи.

00:08:16

Ну и, конечно, нам трудно организационно договориться, потому что, да по разным причинам, несвоевременно, долго ждали обследование, ограниченность взаимодействия. В одном центре быстро принимает врач лечебной физкультуры, в другом медленно, психиатр, нужно консультацию и так далее. В итоге мы понимаем, что нам с вами есть над чем совершенствоваться, даже над тем, как использовать средства по купирования болевого синдрома. Но лидером, наверное, в оказании помощи нашим пациентам с болевыми синдромами является невролог. Мы с вами понимаем, что если органических изменений на лучевых методах диагностики нет, там, с брюшной полостью и так далее, все благополучно, пациент идет к неврологу. Да, и тут вот функции специалиста. Это диагностика заболевания нервной системы, ведение пациентов с болью. И как их вести на самом деле становится непонятным. То есть здесь я роль невролога в нашей сегодняшней встрече представлю то, как я ее вижу, тот функционал, который на себя должен взять невролог в работе мультидисциплинарной команды.

00:09:26

И вот приходит к нам пациент, например, с люмбоишиалгией. Я люблю рассматривать люмбоишиалгию через призму биомеханики, через призму вот такого коксовертебрального комплекса, коксовертебрального синдрома. Да, сейчас в научных кругах идет такая трансформация, расширение применимости этого термина. Нам люмбоишалгии просто мало, потому что за ней скрываются многие аспекты. Я люблю говорить коксовертебральный синдром, в котором мы с вами должны будем вычленить конкретные ноцицептивные триггеры. Коксовертебральный синдром, почему вот он мне нравится в своем представлении, потому что многие наши пациенты имеют коморбидное состояние, и исторически изучение коксовертебрального синдрома началось с методов хирургической помощи, когда было трудно понять у пациента с болью по длиннику. Боль вызывается, например, патологией крестцово подвздошного сустава, диска, латеральным стенозом, и нужно оперировать ту область, или она все-таки связана с тазобедренным суставом, и нужно сначала поменять сустав. Есть даже целая классификация. Вы видите, что в оценке состояния важно выявить, как между собой взаимодействуют источники боли. И вот вам первая задача междисциплинарной коммуникации. Когда ко мне приходит пациент, я вижу у него, например, ограничение мобильности в тазобедренном суставе, для меня возникает потребность в ортопедической оценке его состояния, потому что, отталкиваясь от этого, мы будем формировать стратегию реабилитации пациента, то есть ставить задачу, а что мы будем пытаться восстановить в первую очередь.

00:11:10

Говоря про патогенез, патогенез 100% доказан, это биомеханика. И еще одна важная часть, мы сталкиваемся здесь в очередной раз с понятием нейро сенситизации. То есть мы с вами вспоминаем топическую организацию восходящих ноцицептивных путей. То есть чувствительные ганглии собирают информацию от структур крестцово подвздошного сустава, тазобедренного сустава, фасетки. Они находятся рядом. И если идет стимулирование рецепторов, ноцицепторов, альгогенами от источника боли, то, собственно говоря, растекающийся глутамат считается, вовлекает все новые и новые группы чувствительных нейронов уже в заднем роге спинного мозга. И от этого пациент начинает испытывать распространенную боль. Опять-таки не потому, что боль вовлекает новые анатомические источники, а потому что длительная стимуляция, длительное стимулирование глутамата, он растекается в межклеточные жидкости и вовлекает в процесс все новые и новые нейроны. Поэтому развивается патологический болевой паттерн. Ну и опять-таки, зачастую сейчас мы в практике слышим, что там ваша боль в спине, она связана с патологией тазобедренных суставов. Здесь я в кавычках привожу дословную фразу от одного из пациентов, что артроз вызвал остеохондроз. Или остеохондроз возник от артроза. На самом деле здесь играет биомеханика и то, как перераспределяется нагрузка в мышцах, связках и суставах позвоночного столба.

00:12:50

Конечно, важно стратегически определить, лечить надо боль в спине или сначала спротезировать сустав. Мы понимаем, почему протезируют сустав. Потому что изменяется паттерн шага. Пациент начинает беречь ногу. И что будет с его болью? А мы видим, что зачастую улучшения есть, но это не гарантирует успеха. И очень важно параллельно вести два процесса. Воздействие на источники боли.

00:13:21

Поэтому когда мы говорим про подход пациента к, ну, например, планированию операции на позвоночнике, когда есть вот этот вот позвоночный драйвер, мы должны понимать, а как повлияет изменение биомеханики на боль в спине, да, и наоборот. То есть каждый раз это клиническая оценка. Но и при всем при этом, паттерн походки, он у нас тоже вариабельный.

00:13:43

Посмотрите, коксартроз ограничивает движение бедра. Да, уменьшается скорость шага, изменяется длина шага, изменяется сагиттальная амплитуда шага, изменяется то, как человек двигается. Но всегда ли мы правильно определяем походку пациента и трактуем ее как следствие коксартроза.

00:14:08

Или, например, гонартроза, который также меняет нагрузку, также меняет время опоры.

00:14:16

И вот давайте роль невролога в том, чтобы клинически понять, а у пациента-то все-таки изменение в походке может быть обусловлено неврологическими причинами. И вот смотрите, интересная статистика. 97 лет, популяционные исследования, почти 500 человек. Практически 70% будут без нарушения паттерна шага. В 15% будет чистая неврология. В 8% это чистая ортопедия. И 9,2% это сочетание причин. То есть неврологический вклад достаточно большой. Поэтому, собственно говоря, группы не пересекаются. Но важно понимать, что невролог должен понять, а нет ли связи именно нозологических форм неврологических.

00:15:00

Что может нарушать походку, на что должен обратить внимание? Нет ли сенситивная такси. Может быть у него болезнь Паркинсона. И каждый раз кто видел хоть раз Паркинсоника, вы понимаете, что это пациенты, у которых асимметричное изменение походки. Могут быть высшие нарушения, ну опять-таки, конечно, инсульт, миелопатия, все это тоже будет играть роль. Итак, иерархическая классификация нарушений походки. Вот невролог, я себя вижу, как именно исключительно узкая сфера неврологической деятельности, понять из-за чего нарушилась у пациента походка? Да, это сустав, это мышечная сила или это периферическая чувствительность. А может быть, это проблема выше. Есть вообще трудности в инициации ходьбы, постановке задачи и вообще в адаптации к среде.

00:15:52

В итоге, я как невролог для себя должен четко сказать, есть у пациента паркинсонизм или нет. То есть это признаки за пределами походки. Первое. Пациент приходит, да, у пациента может быть одностороннее ограничение мобильности в области тазобедренного сустава. Многие пациенты даже так рассказывают, у меня какая-то скованность вот как бы возникла, да, а дальше, если мы недооценили пациента, ему лечат артрит тазобедренного сустава всяческими разными способами, состояние хронизируется, а надо бы подобрать антипаркинсоническую терапию, да. И мы видим здесь брадикинезию, то есть замедление движения, амплитуды, скорости. Для моторного синдрома нужен еще один признак, да, ригидность или тремор покоя, гипомимия, да, например, камптокормия. Это не просто старческая согбенность, да, для паркинсонизма характерна согбенность. Ну и дальше мы начинаем смотреть, а как поменялось письмо, изменилось ли обоняние, качество сна. Вот мы об этом и спрашиваем, то есть важно понимать, а нет ли у пациента препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы, ну, например, из группы нейролептиков.

00:17:02

Это тоже одно из состояний, которое приводит к необходимости дифференциального диагноза. Следующая часть – ранние падения. Мы спрашиваем пациента, были ли такие истории, потому что походка может быть не из-за распространенного остеоартрита, а из-за прогрессирующего надъядерного паралича, мультисистемной атрофии, деменции с тельцами Леви, или вообще гидроцефалии, которая вообще состояние потенциально курабельное, и мобильность, ограничение мобильности в тазобедренных суставах, которое мы видим вертикально, может не быть, когда мы смотрим пациента уже на кушетке. С паркинсонизмом ситуация не поменяется на кушетке, тоже может быть гипомобильность, но не из-за суставного паттерна, а из-за ригидности мышц. Вообще трудно этому пациенту подвигать. И кажется, да, все, там чуть ли не блок сустава, и надо бы сустав поменять. Но нет, здесь нужно подобрать специфическую терапию.

00:17:55

Высшее нарушение. С чем дифференциальный диагноз? Нормотензивная гидроцефалия. Да, микроангиопатия, но я здесь привожу слайд, в котором важно правильно оценить эту микроангиопатию, мы об этом поговорим. Нейродегенерация и опять-таки лобные и подкорковые очаги, которые могут приводить также к этому состоянию.

00:18:14

То есть невролог оценивает, пациент приходит с болью, но мы смотрим на пациента системно. Смотрим как? Мы измеряем то, как он идет. Скорость шага, длину шага. Мы смотрим темп шага, мы смотрим ритмичность этого шага. Время контакта, подъем, контакт стопы. Мы анализируем хотя бы на дистанции 10 метров в привычной обуви, с использованием средства опоры и без средства опоры. Смотрим спереди, сзади, сбоку. То, как пациент встает, например, со стула, как он использует руки, переносит вес. Может быть, задержка первого шага происходит. Шаги по сторонам, число шагов, застывание. Все эти тесты практикующий невролог должен провести пациенту…

00:19:07

Который пришел к нему, казалось бы, с жалобой на поясничную боль, да, и, казалось бы, с понятным диагнозом у вас там скелетно-мышечная боль, но за этим может скрываться совершенно другое состояние, которое поставит ему диагноз через 5-7 лет, но при всем при этом пациент будет страдать долго и мучительно от этой боли, приводя к сенситизации. Вот пять паттернов постановки стоп, то, как пациент может перемещаться в пространстве. Ходьба, спастическая походка, да, здесь мы вообще видим, что достаточно медленный шаг при нижней спастической параплегии, например, мозжечковое такси. Ну, многие даже на практике, на себе, на горьком личном опыте испытывали эти вот трудности, да, мозжечкового характера. Вот паркинсоническое здесь тоже паттерн, он понятен. И вы видите, что как отличается даже, например, то, на какое расстояние человек ставит стопу.

00:20:08

Это принципиальные аспекты в диагностике коморбидных в состоянии у пациента с болевым синдромом. Инициация, ритм и звук шага мы тоже это с вами анализируем. Шарканье, трение носком, хлопок стопы. Мы смотрим, есть ли недостаточность разгибателей стопы, есть ли недостаточность средней ягодичной мышцы и так далее, и так далее, и так далее.

00:20:32

Количественные тесты. Что означает этот результат? Например, тест. Какие тесты можно рекомендовать? Скорость ходьбы 4 или 10 метров. Смотрим способ старта. Я в реалиях ограниченности приема обычно делаю этот тук-тест. Встань и иди. Пациент, ставим стул по прямой, просим его подняться, пройти 3 метра, развернуться и сесть. Можно дальше попросить сделать 5 подъемов со стула, но можно еще краткую батарею физической функции использовать в своем приеме.

00:21:11

И вот здесь смотрите, как интересно, на что мы смотрим, как меняется выполнение задачи. Вот там наш пациент встает со стула, проходит, делает разворот на 180 градусов и садится. И мы смотрим, как вообще этот поворот на 180 градусов. Заносит его, нужна дополнительная точка опоры, быстро ли он выполнил эту задачу, медленно. Если его начинает заносить, нужна точка опоры, есть асимметрия шага, нет ли здесь паркинсонизма, асимметричное вовлечение ограничения подвижности, да, в конечности. Дальше, чем усложнить? Ходьба с когнитивной задачей. Счет, называние слов, оценка ходьбы, точность. Пациент выполняет свою привычную, и мы просим его 100 минус 7. 100 минус 7. 93, 86, 79 и так далее. И пациенты некоторые в этот момент банально застывают. Это значит, что мозг не успевает выполнять две задачи. Казалось бы, одна из них рефлекторная, наш шаг. Каждый из здесь присутствующих специалистов знает, что мы можем идти параллельно в телефоне решать какие-то задачи, переписываться и в целом неплохо справляться с дистанцией шага. Но мы снижаем скорость. Вот если пациент останавливается, это уже крайняя степень вовлеченности в процесс.

00:22:31

Когда к нам приходит пациент, мы что быстро можем сделать? Приходит, идет пациент, милого узнаем по походке. Степпаж, значит есть слабость тыльного сгибания, широкая база. И скорее будет снижение вибрационной чувствительности, положительная проба Ромберга, все, ищем полинейропатию, B12, фуникулярный миелоз, либо миелопатию, например. Дальше скованность, гиперрефлексия, смотрим, есть ли нет вовлечения спинного мозга. И помните, если у пациента спастика с гиперрефлексией в ногах, она может быть нижней парапарез центральный, нет смысла делать МРТ поясничного крестцового отдела позвоночника, там нет центральных структур, нет спинного мозга, соответственно, нечему там сдавливаться. Если вы увидели нижний парапарез центрального типа, гиперрефлексия, повышенный тонус, патологические рефлексы, переходим на уровень спинного мозга, это грудной и шейный отделы.

00:23:34

Следующее. Учитывая, что суставные проблемы меняют нагрузку и время опоры, мы смотрим, а есть ли ограничение вовлечения сустава и анализируем болезненность его, ну и собственно говоря, изменение паттерна шага.

00:23:50

Движение бедра. Мы уже с этим слайдом знакомы.

00:23:53

И я возвращаюсь к стратегии того, что и боль в спине при этом увеличивает ограничения при остеоартрите. Замедленность походки – принципиальный аспект того, над чем нам нужно работать.

00:24:03

Давайте на реалиях клинической практики попробуем разобраться в ситуации. Ну, вот приходит пациентка, давно у нее болит. Вы видите, она ковыляет. Такая утиная походочка, да, мы ее назовем. Но что с ней не так? У нее есть злосчастный остеохондроз, не объясняющий, казалось бы, ее причин.

00:24:25

Ну, здесь давайте мы посмотрим снимки. Есть рентгенография крестцово подвздошных суставов, есть рентгенография поясничного отдела позвоночника, рентгенография тазобедренных суставов.

00:24:34

Ну, и каждый специалист видит, ну, тут вторая стадия, делать особо нечего, да. Можно полечить НПВСами и так далее.

00:24:46

На самом деле в фокусе нашего внимания вроде бы выход на уровень позвоночника, но мы видим, что ковыляние двустороннее есть. И клинически сразу заметен стеноз позвоночного канала. Но стеноз позвоночного канала, нас его вообще операция интересует тогда, когда дистанция резко ограничена спустя 500 метров. У пациентки с таким симптомокомплексом, когда уже практически инициация движения создает проблемы, мы в первую очередь ищем как раз таки скелетно-мышечный источник. То есть биомеханическая нагрузка сформировалась, значит, мы должны искать здесь в первую очередь ноцицептивные источники. Межпозвонковый диск, фасеточные суставы. И уже дальше, как только дистанция ходьбы начинает увеличиваться, мы уже задумываемся, есть ли фактор стеноза, насколько он играет роль.

00:25:37

И вот походка пациентки, которую вы видели на предыдущих слайдах, в целом требует дифференциации. То ли это походка Тренделенбурга, то ли это походка Дюшена. Мы обращаем внимание на то, в каком взаимно расположении находится движение в тазу и туловище. Признак Тренделенбурга. При опоре на пораженную ногу противоположная половина таза опускается. То есть как бы шаг на ногу, противоположная сторона таза опускается. А при компенсации Дюшена туловище наклоняется в сторону пораженной опорной ноги. Косвенно признак Тренделенбурга – это история скорее ортопедическая. То есть проблема ограничения абдуктора в том, что есть импульсация боли от тазобедренного сустава, а компенсация Дюшена – первично мышечная слабость, например, на фоне хронической радикулопатии L5 с ограничением функции верхнего ягодичного нерва.

00:26:41

Механика, да, вот правая, например, чтобы понять механику, да, правая стопа, нагрузка на правую ногу. Один пример для всех строк. Мы видим, что нормальная опора правой и средней малой ягодичной мышцы удерживают таз. Посмотрите, как люди, большинство, ходят. Таз примерно горизонтален, туловище близко к вертикали. Признак Тренделенбурга. Отводящие мышцы правого бедра не удерживают таз. То же самое, как, казалось бы, и здесь. И левая половина таза опускается над неопорной ногой. Что еще? Это такая же история может быть тогда, когда, например, у пациента есть асептический некроз головки бедренной кости, в точке контакта развивается патология и из-за боли пациент как бы бережет ее. Компенсация Дюшена, соответственно, в другую сторону. На стороне ограничения мобильности в ту же сторону смещается и плечевой пояс.

00:27:42

Причины. Вот как раз таки коксартроз и болевая компенсация, то о чем я говорил. Повреждение сухожилий. Это тот самый трахентерит, который приводит к воспалению, разволокнению и хронической травматизации. Банально мышца не может выполнять свою функцию, когда она плохо прикреплена к кости. Слабость отведения на фоне патологии корешка и верхнего ягодичного нерва. Ну, миопатия, ну, это прям классика, да, молодые люди обычно, ну, или как бы если пациент говорит, да я всю жизнь так хожу, ну, тут мы уже говорим, это какая-то врожденная миопатия.

00:28:21

Ну, вот как они выглядят с разных сторон, вот паркинсоническая походка, вот спастическая походка, видите, паттерн шага, ну, гемипаретическая классика неврологического осмотра, степпаж, и вот патология. Признак компенсации Дюшена и походка Тренделенбурга. На неопорной стороне таз опускается.

00:28:41

Красные флаги. Итак, что невролог делает? К нему приходит пациент с артритом. В чем его задача? Диагностировать или исключить патологию походки из-за неврологических причин. И вот здесь есть застывание на старте, уменьшение размаха одной руки, ранние повторные падения, особенно назад, пирамидные знаки и прогрессирование при стабильной или даже меньшей боли. При всем при этом, при появлении новых когнитивных или, например, мочевых симптомов.

00:29:11

Боль в спине, как я уже говорил, усиливает ограничения при остеоартрите.

00:29:17

И диагностика боли в спине и лечение вообще боли в спине начинается не столько с топического воздействия. Когда к нам пришел пациент, мы исключили у него нейрогенные причины нарушения походки, мы начинаем ему объяснять, в первую очередь, доброкачественность, сохранение активности, что это не страшно. Да даже если есть нейрогенные причины нарушения походки, стратегия лечения будет приблизительно та же самая. Мы тренируем пациента, мы тренируем его координацию, то есть ставим на неустойчивую платформу, мы тренируем его мышечную силу, то есть даем силовую нагрузку. Мы даем ему аэробную нагрузку, нагрузку, которая заставит тело попотеть. Вот она дозированная нагрузка, силовая выносливость, моторный контроль. Выбираем параметры упражнений в зависимости от переносимости. Нету комплекса, который там делай 5 раз в день и спина болеть не будет. Это фантазии. Мы не нашли пока такого комплекса, но персонально мы выбираем ту амплитуду, тот вектор движения, в котором пациенту комфортно. Все, это первое правило подбора упражнений. Дальше когнитивно-поведенческая, мультидисциплинарная программа. Но КПТ – это еще нужно навык. Мультидисциплинарная программа – это, как раз таки, взаимодействие специалистов. А вот первый и второй этап доступен абсолютно каждому специалисту.

00:30:37

И в лечении, в стратегии лечения, конечно, медикаменты занимают первую ведущую роль. Нестероидные противовоспалительные препараты с индивидуальным сроком назначения. Опиоиды не рутинно, тогда, когда нам трудно помочь пациенту, габапентиноиды для аксиальной боли, как видите, не подходят. Да, пациенту на габапентиноидах может стать легче, потому что настроение стало лучше, тревожность, напряжение стало меньше, и боль может от этого уходить. Различные мануальные методы физиотерапии всегда дополнение. Нельзя использовать у пациента схему, мы тебя сейчас полечим НПВП, а потом ты приходишь к нам на физиотерапию. Нет, вот можно НПВП, можно физио, можно все комбинировать, да, это такой терапевтический конструктор.

00:31:24

Я хочу напомнить, что нестероидные противовоспалительные препараты это рекомендации препаратов как класса во всех клинических рекомендациях, клинических руководствах, которые представлены здесь на слайде, то есть ко всем тем нозологиям, которые мы сейчас обсуждаем. И пелубипрофен это вот такой новый представитель класса нестероидных противовоспалительных препаратов, действительно не так давно молекула была синтезирована и здесь есть несколько принципиальных аспектов, почему пелубипрофен вот такая молекула, которая одна из передовых, потому что ни для кого не секрет, когда мы назначаем НПВП есть риски, всегда. Есть риски по кровотечению, есть риски по тромбозу. Соответственно, нам нужно подобрать ту молекулу, которая будет блокировать этот воспалительный каскад, ту молекулу, которая будет уменьшать боль, и ту молекулу, которая меньше будет действовать на системные циклы оксигеназа, циркулирующие у нас в организме. И вот такой баланс для пелубипрофена, он, кажется, достигнут 4 к 1, что называется.

00:32:30

И нестероидные противовоспалительные препараты, безусловно, демонстрируют разные способности ингибировать провоспалительные медиаторы.

00:32:41

Я напомню, что когда у человека происходит повреждение, воспаление, это тоже эволюционно сформированная реакция, направленная на то, чтобы убрать поврежденную ткань и инициировать процесс регенерации. Мы понимаем, что как звено патогенеза оно нам необходимо, но при этом важно и уменьшить болевой синдром, потому что нет времени просто лежать и нужно работать, двигаться куда-то. Вот есть стратегия, как мы можем терапевтически воздействовать. И вот эта простагландиновая система, молекулы простагландина, мы на них воздействуем, ингибируя НРЗБ второго типа. Но помните, что ЦОГ-2, ЦОГ-1 циркулируют в системе нашего организма постоянно. Ну и еще ряд нейромедиаторов, молекул, на которые мы тоже можем воздействовать. Но это тема для отдельных обсуждений.

00:33:36

Соответственно, при применении НПВП могут развиваться различные осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. И зная это, задача минимум лечения хронической боли, значит нужно проверить ЖКТ, нужно скорректировать как минимум артериальное давление у наших пациентов, подобрать антигипертензивную терапию.

00:33:57

И возвращаясь к рискам, вот этот баланс преимущественного блока ЦОГ-2, но при всем при этом и небольшого влияния на ЦОГ-1.  То есть мы равновесие не смещаем в каких-то таких качелях, мы оставляем его в балансе. Поэтому пелубипрофен на самом деле здесь одна из молекул удобная в клинической практике.

00:34:20

И на этом слайде как раз хорошо показано, что совокупная частота нежелательных явлений по результатам длительных исследований терапии пелубипрофеном составила порядка 3%. Это немного. Это позволяет нам доверять новому препарату, новой молекуле.

00:34:37

С его вот такими еще уникальными свойствами по блокаде ядерного фактора каппа-Б. Для чего он нужен? Вы знаете, что чтобы клетка начала что-то синтезировать, нужно запустить процесс через ядро. Ядро открывает ДНК, по шаблону, зашифрованному в ДНК, синтезируются белки. Если мы заблокируем передатчики, ДНК не будет раскрыто, ну и, собственно говоря, не будут синтезированы провоспалительные вот эти вот медиаторы.

И это позволяет нам эффективно контролировать процесс, происходящий в тканях.

00:35:09

Пелубипрофен демонстрирует сопоставимый с ацеклофенаком эффективность, безопасность при лечении боли в спине, но преимущество пелубипрофена здесь в том, что быстрее восстанавливается физическая активность.

00:35:17

Да, современная стратегия оценки состояния наших пациентов не только уменьшение боли в моменте того, когда пациент зафиксирован на боли, но и на том, как боль меняет или не меняет образ жизни пациента, поэтому обязательно мы смотрим, насколько быстро восстанавливается подвижность у наших с вами пациентов.

00:35:43

Пелубио есть в двух формах. Всегда это 30 мг. Разница в том, 30 таблеток будет или 20 таблеток. Стратегия назначения 30 мг 3 раза в сутки внутрь после еды.

00:35:58

И вот нашу пациентку, не вдаваясь в тонкости диагностического осмотра, мы видим, что это люмбоишалгия, дискогенный болевой синдром с остеоартритом фасеточных суставов, дисфункцией крестцово подвздошного. Весь комплект у этой пациентки есть. Есть остеоартрит, мы видим, что это паттерн шаговый влияет. Есть двусторонний трохантерит. Лечение пелубипрофен, пантопразол, циклобензаприн. Циклобензаприн – это миорелаксант. Поскольку пациентка пришла ко мне сначала на амбулаторный прием, у нас стратегия, конечно, была направить ее на интервенционное лечение, потому что мучается-то она давно уже. И на консервативной терапии мы добили снижение боли до 3-4 баллов. Можно было бы и дальше вести, но тут интересно, что воздействовать на эти структуры мы можем разными способами.

00:35:49

Кстати, о длительности. НПВП длительность назначения всегда определяется индивидуально. Вот мы с вами нас как-то научили так, или мы научились, что там НПВП 5-7 дней. Где это написано? В некоторых препаратах, да, в инструкции прописано не более 5-7 дней, но для большинства нет лимита. Мы назначаем столько на такой длительный срок, насколько пациенту дает облегчение. То есть нам удалось подобрать препарат, он уменьшил болевой синдром. И мы лечим пациента, пока есть эффективность, каждый раз анализируя риски и пользы. Поэтому для некоторых пациентов даже в купировании острой боли может быть длительность приема и 2 недели, и 3 недели, и 4 недели, а в некоторых рекомендациях до 8 недель, да, можно назначать терапию острой боли. Мы понимаем, что там уже выше риск хронизации, сенситизации, и там уже подострая боль, на которую мы можем воздействовать уже другими способами,  каждый раз обсуждая клиническую пользу и обсуждаем продолжение терапии.

00:37:58

И вот миорелаксанты при лечении скелетно-мышечной боли, стоит подчеркнуть, что это миорелаксанты именно центрального действия, то есть задача не разобщить нервно-мышечный синапс, вызвав парез мышц, нет. Задача отрегулировать избыточность влияния нервной системы на то, что происходит, опять-таки, с мозгом

00:38:21

С центральной нервной системой, которая потенцирует вовлеченность мышц, и мышцы становятся вторичным генератором болевого синдрома. Даже не столько вторичным генератором, а вторичным индуктором, по сути дела, стимуляции глутамата. Глутамат, глутаматная, кстати, токсичность, она как раз-таки один из механизмов хронизации болевого синдрома. Поэтому миорелаксанты, вот циклобензаприн, его терапевтический эффект как раз-таки именно анальгизирует, да, анальгезирующее действие и уменьшение локальной болезненности, да, и активирует это нисходящее ингибирующее влияние норадреналическое серотонинергической системы. То есть помните, что импульс болевой идет в мозг по конкретным путям. На четвертом курсе университета нам не просто так, оказывается, рассказывали, что в дуге болевой чувствительности есть три нейрона, потому что это путь конкретный, есть конкретная передача. А антиноцицептивная система задействована через разные сегментарные механизмы, и поэтому она более истощаема, она более уязвима, и наша стратегия лечения именно ее, ну, давай так, химически поддержать.

00:39:34

Тем более, сравнивая с различными исследованиями, да, плацебо, где мы говорим о том, что же лучше. Вы видите, что циклобензаприн очень хорошо себя зарекомендовал. И я напомню, что в практике вообще врачебных назначений он уже порядка 45 лет. Для российской аудитории он достаточно новый препарат, а в реалиях медицинской практики, видите, что уже порядка 45 лет, в 5 раз общее улучшение симптоматики боли. Я хочу поделиться собственным опытом лечения пациентов циклобензаприном. Смотрите как. Мы проводили исследование совместно с компанией, куда вошло практически 1000 пациентов. 37 врачей исследовали. Очень простой дизайн. 16 регионов. Задача понять, как у простых врачей, которые ведут прием, как будет работать релоприм в реале клинической практике?

00:40:26

Смотрите, очень простой дизайн. Назначаем НПВП, не было ограничений. Хотите пелубипрофен, хотите напроксен, рекоксип, пожалуйста. Но главное понять, как работает циклобензаприн. Релоприм в России, он известен. Дозирование в соответствии с клинической симптоматикой. И первый, второй, третий визит. То есть 14 дней быстрое купирование острой боли. Это очень важная часть, что именно острой боли.

00:40:55

Графики вот прям драматически показывают нам, как снижается боль, как улучшается функциональное состояние наших пациентов. И это очень важно, потому что это хорошая профилактика хронизации болевого синдрома и именно сенситизации.

00:41:08

При всем при этом мы видим снижение потребности в НПВП. Помните, на первых слайдах всегда есть риски от того, что пациент длительно принимает НПВП, поскольку его соматический статус для нас зачастую может быть неизвестен. И в три раза снижается потребность в НПВП. Что такое еще потребность в НПВП? Что пациент принимает дополнительный НПВП вне рекомендованной схемы. Ну, там назначили, например, два раза нимесулид, а он еще сверху добавил напроксеном, например. И вот это же увеличит риски, а добавление релоприма, оно позволяет снизить вот эту вот необходимость делать коктейли из нестероидных противовоспалительных препаратов.

00:41:52

Профиль безопасности себя очень хорошо показал, что серьезных нежелательных явлений не было, меньше 2% это средняя степень тяжести, ну и скажем так, около 14,3% пациентов с более чем одним легким нежелательным явлением.

00:42:12

Сердечно-сосудистая безопасность показала, что нет кардиальных нежелательных явлений со стороны всех наших пациентов, всей нашей выборки.

00:42:23

И клинические выводы, которые хочется продемонстрировать здесь. Это быстрое клинически значимое улучшение уже с четвертого дня терапии, восстановление функциональной активности, снижение в потребности в приеме нестероидных противовоспалительных препаратов и высокая удовлетворенность лечением. То есть пациенты будут нам благодарны, пациенты будут довольны.

00:42:44

Релоприм выпускается в дозировке 5 и 10 миллиграммов по одной таблетке 3 раза в день. Будь то 5 миллиграмм, будь то 10 миллиграммов. При всем при этом не вызывает мышечной слабости, но, как вы видите, увеличивает диапазон движений при острых, болезненных состояниях опорно-двигательного аппарата.

00:43:07

Ну и возвращаясь к теме дискогенной боли. С дискогенной болью тут ситуация в чем уникальна? В том, что для дискогенной боли у нас есть хотя бы один из рентгенологических критериев, и это такой рентгенологический критерий, как трещина фиброзного кольца. Клинически дискогенная боль проявляется центральной болью, которая усиливается при наклоне, ощущается как глубинная и усиливается при сидении.

У многих пациентов даже есть такое состояние как онтологический сколиоз.

00:43:39

И трещина фиброзного кольца проявляется на МРТ вот такой вот зоной высокоинтенсивного сигнала. Но специфичность у этого признака достаточно низкая. То есть у некоторых пациентов без боли тоже может быть выявлена зона высокого интенсивного сигнала.

00:43:54

Возвращаясь к нашей пациентке, к причинам болевого синдрома зоны дополнительного генератора боли. Мы это называем как трохантерит, хотя это периартикулярный болевой синдром, а вот этот синдром не просто изолированный бурсит, это комплекс периартикулярных поражений. Смотрите, это тендинопатия, разрывы, реактивные бурситы и трохантерит, он как будто бы упрощает, давайте сделаем блокаду, дексаметазон уберет воспаление и уменьшит болевой синдром, но реабилитация на этом должна продолжаться. Это будет влиять, конечно, в генерацию болевого синдрома.

00:44:32

Вот так это видно на ультразвуковой диагностики, вы видите, стрелками показаны тендинопатии, частичные разрывы сухожилия, которые дополняют вот этот вот болевой синдром. То есть отправляя пациента на УЗИ, нам мало сказать, да, вот здесь где-то тут, вот оно, тут небольшое воспаление, вот тут что-то жидкость скопилась. Нет, надо оценить сухожилие. Почему? Потому что если сухожилие травмировано, только силовая нагрузка, только эксцентрическое сокращение мышцы будет способствовать регенерации. То есть сама мышца себя будет регенерировать. Никакие там стимуляторы роста не заставят мышцу регенерировать без потребности в, соответственно, в двигательной активности мышцы.

00:45:20

Хамстринг-синдром – тоже история с люмбоишиалгическим паттерном.

00:45:30

И почему это тоже важно для невролога, например, или знать, что если у пациента с болью люмбоишиалгического характера, с люмбоэшологическим фенотипом, назовем это так, нет неврологической симптоматики, нет смысла делать МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника. И если у него нет, например, перемежающейся хромоты, мы там специфичного ничего не увидим. Но направить пациента после осмотра на МРТ тазобедренных суставов и, например, верифицировать тут отек и дальше уже лечить этого пациента от конкретной нозологической формы.

00:46:06

Или мы можем дополнительно увидеть не только отек зоны прикрепления сухожилий хамстрингов, но и, например, и ишиофеморальный импинджмент. Ишиофеморальный импинджмент это сокращение квадратной мышцы бедра, уменьшение расстояния между седалищным бугром и малым вертелом бедренной кости. И, соответственно, либо нерв попадает в ловушку, но это редко, а чаще всего сама мышца становится генератором болевого синдрома.

00:46:32

Вот так это видно на магнитно-резонансной томографии.

00:46:38

А клинически мы это можем заподозрить, используя следующий набор тестов. Итак, функционально пациент кладет ногу на какой-то предмет, а дальше наклон должен быть выполнен исключительно за счет сгибания в тазобедренном суставе. То есть, если он просто наклонится за счет сгибания в поясничном, тест будет отрицательный. Напомню, что здесь таз должен сложиться и натянуть хамстринги у этого пациента. То есть в таком положении уже есть преднатяжение хамстрингов, таз начинает ротироваться, еще больше усиливая нагрузку на хамстринги.

00:47:14

Используем тесты, тест растяжения согнутым коленом. Я в своей практике обычно его сразу использую вместе с тестом Ласега. То есть тест прямой ноги поднимаем, до 70 градусов вообще, значит, радикулопатии нет. Дальше сгибаем. Тут можно покрутить сустав для того, чтобы понять, болезненный он или нет.

00:47:37

А дальше использовать модифицированный тест растяжения для того, чтобы понять, есть или нет у пациента воспроизводимый паттерн боли.

00:47:48

Ишиофеморальный импиджмент. Вот он, тест на ишиофеморальный импиджмент на разгибание. Помните, механизм сближения малого вертела бедренной кости с седалищным бугром. Ну вот мы так тест провоцируем.

00:48:04

Хотя в реалиях практики проще сделать тест вот таким широким шагом. Тест ходьбы длинным шагом. Но очень важно понимать, чтобы постановка стоп здесь была параллельна. Если стопа в этом тесте будет смещаться кнутри, это будет ротировать тазобедренный сустав и уменьшать на самом деле информативность теста. Поэтому нам обязательно с вами нужно это учитывать, чтобы пациент сделал тест правильно.

00:48:30

Синдром грушевидной мышцы. Да, еще один из синдромов, который часто можно увидеть в заключениях у наших пациентов, это та же самая история длительной хронической мышечной перегрузки. Нерв там становится заложником спустя достаточно длительное время вследствие скорее фиброзирования и нарушения скольжения нерва в глубокой ягодичной зоне. И вы видите, что в западной литературе не ограничиваются названием синдром грушевидной мышцы. Его называют синдром глубинной ягодичной боли. Почему? Потому что здесь, смотрите, раз, два, три, четыре, пять, шесть, семь мышц, которые могут генерировать этот болевой синдром. И даже в области, казалось бы, типичной для грушевидной мышцы мы можем пропальпировать и сгенерировать боль от средний ягодичный, мы можем от близнецовой мышцы или запирательную мышцу, можем спровоцировать ее как болевой синдром.

00:49:34

Опять-таки, если у вас есть основания поставить невропатию седалищного нерва, да, вы должны этого сделать. Но в большей части случаев синдром глубинной ягодичной боли не имеет никакого отношения к седалищному нерву. Нерв интактен. Да, мы еще должны доказать. Чем доказать? Что есть невропатия. Невропатия это что? Дефицит работы нерва. Дефицит работы нерва седалищного это сенсорные нарушения и нарушение разгибания и сгибания стопы. Если этого нет, давайте не будем ставить лишний раз невропатию седалищного нерва. Почему? Потому что защемленный нерв в сознании наших пациентов требует расщемления, и это искажает восприятие. А нам нужно поработать с мышцами, которые рефлекторно-тонически сокращены, и вот здесь миорелаксанты могут играть роль как самостоятельного генератора болевого синдрома, а не как механизм защемления нерва.

00:50:29

Как диагностировать? Опять-таки функциональный тест, Pace-тест. Тот же тест позволит нам понять, какая сила аддукторов бедра, средне ягодичной мышцы, разводит пациент ноги в сторону, смотрим, есть боль или нет боли, есть слабость или нет слабости. Дальше, тест Фрайберга мало информативен, даже на нем долго останавливаться не буду.

00:50:51

А вот Fair-тест мне очень нравится. Пациент лежит на боку, сгибаем ногу в коленном тазобедренном суставе, кладем пятку на колено выпрямленной ноги, а дальше пятку поднимаем вверх. Смотрим. Что здесь происходит? Натягиваются ротаторы бедра, соответственно, может возникать генерирование болевого синдрома.

00:51:11

И продолжаем этот тест тестом Beatty. Здесь уже активный подъем ноги, мы оцениваем мышечную силу и оцениваем болезненность при нагрузке. Соответственно, сохранность сухожилий, сохранность мышцы и вообще есть или нет участие мышцы в генезе болевого синдрома. Если к нам приходит пациент, у него мышечные тесты отрицательные, а боль люмбоишиолгического характера, смещаемся на уровень выше, лечим КПС, фасетку, либо диск.

00:51:38

Здесь тест на активную грушевидную мышцу.

00:51:42

Очень похож на тест Beatty, но здесь

00:51:43

Нам нужно еще провести активную пальпацию ягодичной зоны.

00:51:47

Тест на растяжение грушевидной мышцы в положении сидя. Вы видите, он трудновыполним. Для мужчин, наверное, легко, для женщин крайне трудно. Нога тяжелая, ее нужно ротировать, удерживать. В реальной практике хватает тестов Beatty, FAIR-тест, ну и тест на активную грушевидную мышцу тоже стоит использовать.

00:52:10

Продолжая стратегию лечения дискогенного болевого синдрома, видите, что НПВП, все это на первом месте, миорелаксанты, да, могут быть использованы как коанальгетики, особенно если есть рефлекторный мышечный болевой синдром, то есть рефлекс напряжения мышцы, вызывает дополнительно боль. А дальше воздействуем мы локально. Мы не делаем блокады абы как. Мы блокады делаем для того, чтобы ввести и заблокировать активацию ноцицепторов. И обратите внимание, здесь на видео хорошо было показано, насколько глубоко нужно ввести иглу, чтобы добраться до анатомического источника. А если вы блокаду делаете пациенту с болью от суставов фасеточного либо от диска короткой иглой 3,5 сантиметра, я вас поздравляю, вы ввели вещество просто в жировую ткань. У пациента, как здесь, например, с ожирением первой-второй степени.

00:53:11

Соответственно, в команду вы видите уже, да, невролог проводит дифференциальный диагноз в походке, травматолог включается для оценки биомеханики и дополнительных триггеров, анестезиолог-реаниматолог, травматолог или нейрохирург, вот здесь мы уже можем использовать их навыки для выполнения лечебных блокад. Потому что здесь профессиональный стандарт включено, а у невролога не включено. И это очень большая проблема. Это усложняет работу мультидисциплинарной команды и заставляет большое количество неврологов проходить дополнительную сертификацию, приобретая навыки интервенционных способов лечения.

00:53:51

Ну и помним, что есть понятие сенситизация, и соматизация тревожных и депрессивных расстройств тоже, вы видите, проявляется хронической болью, кардиалгией, синдромом раздраженного кишечника, хронической усталостью, головокружением и тем самым мышечным напряжением. Еще одна важность, даже, например, как для невролога, знать, как психика обрабатывает информацию и какую соматизацию выдает.

00:54:18

И здесь в механизмах соматизации, смотрите, что есть, ну вот коротко, эмоциональная дизрегуляция. Когда пациент находится во власти эмоционального шторма, мозг искажает обработанную информацию. Неправильно ее воспринимает, неправильные выводы делает, и это приводит к тому, что неправильные рефлексы формируются, и вот она пошла штормовая волна и формируются устойчивые соматические симптомы.

00:54:50

Я хочу напомнить, что в целом та же самая рабочая память, гибкость, то есть мы же запоминаем происходящее вокруг нас событие, делаем выводы о том, как нам жить жизнь, чтобы нам было комфортно. Кто-то делает это осознанно, кто-то это делает подсознательно, неосознанно. Но это всегда память. И ее вот этот дисбаланс торможения и возбуждения приводит к тому, что пациент сталкивается с какой-то соматической проблемой вследствие тревожных и депрессивных состояний мозга.

00:55:20

И вот эта модель катастрофизации боли. Смотрите, вот простейшая схема. Вы видите, что есть повреждения. Это повреждения человек смотрит через призму опыта своего, памяти, преодоления. И вот если у него модель с низким уровнем страха, что это пройдет. Это временно. Травмы вообще нормально. Что если у тебя там 45-50 лет, 30-35, заболела спина, то это не признак старости. Это признак детренированности. А это не значит, что скоро уже все. Парез, плегия, прикованность к кровати. Это значит то, что нужно образ жизни поменять. И если воспринимает это спокойно, это позволяет нам выбрать стратегию активного преодоления боли. А если же развивается катастрофизация, негативный эффект, угрожающая информация о заболевании, тоже будет влиять на это. Я, например, очень часто с этим сталкиваюсь, когда пациент приходит с секвестрированной грыжей. Такой, все, мне сказали, что эта грыжа сейчас отвалится полностью, встанет поперек. И ноги откажут. Да, там грыжа L5, S1, ну куда там ноги откажут, да, там, собственно говоря, секвестрированная грыжа вообще наиболее благоприятная история, потому что по статистике она рассасывается в большем проценте случаев, да, и пациент начинает пугаться, избегающую стратегию принимать, ну и, собственно говоря, это запускает процесс изменения состояния мозга.

00:56:54

Поэтому в команду всегда должен быть принят психиатр или психотерапевт. И неврологам, да, мне, например, для того, чтобы вести прием, нужно понимать, как проводить интервью, да, потому что не каждый наш пациент согласится, поймет необходимость встретиться с психиатром или с психотерапевтом, поэтому я всегда этого пациента интервьюирую, да, и вы видите, что депрессия выявляется у большей части наших пациентов с хроническим болевым синдромом.

00:57:26

Общие принципы. Коротко я хочу их вам напомнить, что лечение всегда этапное, всегда индивидуальное. Начинается оно всегда с немедикаментозной психотерапии, с психообразования. И мы помним, что именно образ жизни приводит пациента в то состояние, в котором он к нам пришел. Соответственно, измени образ жизни, изменится твое состояние.

00:57:49

Стратегии. Когнитивно-поведенческая психотерапия, да, вам, мы о ней слышим с высоких трибун, но в реалиях практики когнитивно-поведенческая терапия начнет работать тогда, когда пациент испытает уже определенное облегчение. То есть для того, чтобы добиться того, чтобы он нас слушал и того, чтобы он наши советы, рекомендации воспринимал, тут либо нужно уже повесить на себя, я психотерапевт, либо, собственно говоря, интегрировать сначала в стратегию лечения, а дальше пациент, да, а что еще? И вот тут мы и достраиваем эту рекомендацию по когнитивно-поведенческой психотерапии.

00:58:26

Общие принципы лечения. Да, набор препаратов широкий. Говоря про комбинацию в лечении боли, стоит отметить отдельно, конечно, дулоксетин, как нашу палочку-выручалочку, но опять-таки не для всех, да, мы понимаем, что всех подряд почивать антидепрессантами. Тоже много, кстати, пациентов приходит, а мне только антидепрессанты предложили. Нельзя, нельзя так, да, пациент должен как бы понимать, где его роль в лечении боли, а где роль медикаментозной терапии, которую мы с ним обсуждаем.

00:58:58

Ну и опять-таки длительность, ну как минимум 6 месяцев. Если рецидивирующая депрессия это длительный путь лечения, немедикаментозная всегда остается так же. Мы воздействуем на сон, на дыхательные техники, релаксацию. То есть все медикаментозная терапия это попытка нормализовать нейрохимию нашего мозга.

00:59:20

Ну и куда же без образа жизни, стратегии лечебной физкультуры. Вы видите, что врачи ЛФК и многим неврологам приходится на самом деле осваивать навыки лечебной физкультуры. Я также в свое время их освоил для того, чтобы давать пациентам базовые упражнения.

00:59:39

И ЛФК при боли в спине требует очень креативного подхода. Почему? Потому что нет того комплекса из пяти, там, семи движений, которые спасли бы всех. Нет, это индивидуально. Я уже вам говорил, что подбор упражнений от того, что пациент может, и дальше мы постепенно выбираем стратегию его прогрессирования и улучшения его двигательных функций.

01:00:05

Поэтому эффективны и стабилизационные упражнения, и силовые упражнения, и аэробные упражнения, растяжка, да, на моторный контроль вот эти упражнения функциональны. Поэтому с пациентом мы работаем мягко, аккуратно, объясняем безопасность, индивидуально подбираем программу. Но вообще, конечно, тема для отдельной встречи, как подобрать пациенту его коррекцию индивидуального двигательного стереотипа. Особенно важно, когда? Когда есть хроническая боль. После, допустим, блокады, после операции всегда нужно начинать.

01:00:41

Ну и финализируя, хочется сказать, что действительно вот такая философская фраза Ханса-Георга Гадамера, она мне нравится, потому что в лечении боли действительно только двигаясь вперед мы можем расширить горизонты нашего восприятия мира и его ограниченности и преодолеть ряд стереотипных ограничений.

01:00:59

Я благодарю вас за участие в нашем сегодняшнем вебинаре. Я знаю, что у нас есть определенные вопросы, и сейчас я открою, чтобы можно было на них дать ответы. Если у вас есть вопросы, вы обязательно задавайте, буду рад ответить. Ага, давайте посмотрим. Да. Так, слышно, видно. Как новый НПВС назначить пациенту с перенесенным инфарктом миокарда? Были ли исследования в России? Очень хороший вопрос. На самом деле здесь с осторожностью обязательно. Пациенты со свежим инфарктом в течение последнего года в российские исследования не вошли, но пациенты с компенсированным состоянием на самом деле с осторожностью можно назначать. Так, не было информации про применение ингибиторов протонной помпы вместе с пелубипрофеном, если он заменяет НПВС. Пелубипрофен – это и есть НПВС, это нестероидный противовоспалительный препарат, и если у пациента есть высокие риски по осложнениям со стороны желудочно-кишечного тракта, вы назначаете ингибиторы протонной помпы в соответствии с клиническими рекомендациями, да, так же и остается. Есть риски по ЖКТ, мы прикрываем действия, ну там, пантопразолом, либо омепразолом, да, пожалуйста, здесь выбор за вами. Так, коллеги, есть ли еще вопросы? Давайте мы, наверное, какое-то время посмотрим, сейчас я проверю. Хорошо, надеюсь, что материал был полезен. Я надеюсь, что после нашей сегодняшней встречи вам станет интереснее, еще более интересно в медицине. Надеюсь, что вы сможете диагностировать заболевания, которыми болеют наши пациенты, раньше и, соответственно, работать интереснее, с большим интересом для себя и с большим качеством для ваших пациентов и, соответственно, получать удовольствие от вашей работы каждый день. Спасибо за ваше участие и до новых встреч!