Современные аспекты диагностики и лечения СНнФВ

Да, уважаемые коллеги, здравствуйте. 15:30 по Москве. Мы начинаем сегодняшнее мероприятие, которое будет посвящено разбору современных аспектов диагностики и лечения хронической сердечной недостаточности со сниженной фракцией выбросов. Я хочу всем сразу предложить касательно вопросов. У нас с вами запланировано время для дискуссии. Вот посмотрите, если вы увидите вверху панель инструментов, такой прямоугольничек, и там вопросительный знак. То есть это отдельный, соответственно, блок, отдельный специальный ящичек, где будут, соответственно, копиться ваши вопросы. Потому что по нашему опыту просто в чате, ну, все может быть. Если вопросов будет много, какие-то мы можем пропустить. И есть еще определенные технические нюансы. Вот у меня чат, он не виден. Поэтому я, с вашего позволения, еще раз хочу предложить всем задавать вопросы специально, скажем так, в отведенной для этого аудитории. Ну, давайте мы приступим к выполнению нашей сегодняшней повестки. Моя фамилия Жиров, зовут меня Игорь Витальевич. Я доктор медицинских наук, профессор. Представляю отдел заболеваний миокарда и сердечной недостаточности, МИЦ кардиологии имени академика Евгения Ивановича Чазова.

00:01:36

И сегодняшнее наше мероприятие, мое выступление, оно поддерживается компанией Акрихин.

00:01:44

Мы не можем пройти мимо таких вот дефиниционных вопросов, что же такое сердечная недостаточность. Это уникальное в современной кардиологии состояние, потому что это не нозология. Да, мы помним еще со времен Давыдовского подход вообще вот советской медицины. Он отошел от синдромального, мы всегда разбирали именно нозологию. Ну и вот по, соответственно, мнению практически всех экспертных сообществ современных, вот такой нозологический подход, он является крайне важным. Но сердечная недостаточность, уважаемые коллеги, это клинический синдром, который развивается в финале любой сердечно-сосудистой патологии. То есть тогда, когда в организме нашего пациента произошли уже срывы практически всех адаптационных резервов, когда организм работает, ну, скажем так, уже даже не на пределе, а за пределами, формируется ряд специфических изменений, которые внешне проявляются определенными симптомами, определенными признаками, которые выявляются при физикальном обследовании. Все это, понятно, в обязательном порядке должно сопровождаться структурными или функциональными изменениями в сердце. Это все должно подтверждаться либо повышенным уровнем натрийуретических пептидов, либо объективными свидетельствами застоя по большому или по малому кругу кровообращения. Как разделить вот эту крайне гетерогенную группу пациентов, поскольку мы понимаем, да, одно дело больной после инфаркта миокарда, другое дело пациент после клапанной патологии, казалось бы, совершенно разные больные. Как же все-таки мы вот эту массу можем расчленить? И в настоящий момент основополагающим является применение фракции выброса левого желудочка. То есть это функционального метода, который определяет, ну, скажем так, способность миокарда сокращаться и во время систолы выделять в выносящий тракт левого желудочка определенный процент крови.

Согласно этому вся сердечная недостаточность делится на три формы. Первая – это ХСН со сниженной фракцией выброса, о котором мы и будем говорить. Это ситуация, при которой данный показатель равен или меньше 40%. ХСН с умеренно сниженной фракцией выброса. Ситуация, при которой фракция находится в диапазоне от 41 до 49. Ну и, наконец, ХСН с сохраненной фракцией выброса, при этом данный показатель равен или более 50%. Мы прекрасно понимаем, что во многом вот эти значения, они носят такой субъективный характер. Ну, действительно, вот палата, двухместная палата, у одного больного фракция 39, у другого 42. Что это казалось, что это разные пациенты, это разные формы. Да, если мы примеряем, сделаем эхокардиографию еще раз, вполне возможно, что эти пациенты вообще поменяются местами. И в настоящий момент считается общепринятым, что мы можем говорить о пациентах с снижением сократительной функции сердца, то есть это больные, у кого этот показатель менее 50%, и больные с ХСН сохраненной фракцией, но опять же, мы прекрасно помним из физиологии, нормальный показатель фракции выброса 64 для женщины, 62 для мужчин. И если он 52, то это говорит, что все равно данный показатель изменен. Он изменен в меньшей степени, чем у классического пациента с систолической дисфункции. Но если мы видим фракцию 50 и выше, то нарушения сократимости в обязательном порядке сопровождаются нарушениями расслабления. И мы сегодня с вами будем говорить только о тех пациентах, у кого ведущим в клинической картине являются именно нарушения сократительной функции сердца.

00:06:24

Сколько таких пациентов? Ну, вот самое последнее исследование, которое было посвящено этому вопросу, исследование «Приоритет ХСН». В 23 году был, значит, набор больных, в 24 году он закончен, а в 25 году были представлены окончательные результаты. Посмотрите, по вот этим фенотипам больные приблизительно равна распределились по данной диаграмме. То есть где-то треть, чуть больше трети, это пациенты с ХСН и сниженной фракцией, то есть 40 и меньше, где-то 25%, это 41-49, ну и где-то 37-39% больных, 50 и выше. То есть мы с вами видим, что если мы с вами сказали, мы говорим о больных с сократительной дисфункцией, то есть это те пациенты, у кого ведущими в патогенезе, и в клинике является нарушение именно вот этой механической функции кардиомиоцита, две трети больных с ХСН представляют именно эту форму.

00:07:34

Что это за больные? Ну и вообще, когда мы говорим о ХСН, когда мы понимаем, что это финальный этап сердечно-сосудистого континуума, к этому финалу больные приходят не за один год и даже не за одно десятилетие. И было бы странно представить, что у них есть нарушение функции только лишь сердечно-сосудистой системы. Да, это больные с высоким индексом коморбидности, как это принято сейчас говорить.

00:08:04

И какие состояния, какие заболевания встречаются чаще всего? Обращаю ваше внимание, уважаемые коллеги АГ, ИБС, инфаркт миокарда – это не сопутствующая патология, это как раз причина формирования ХСН. А чаще всего мы с вами видим больных с хронической болезнью почек, с фибрилляцией предсердий, с ожирением и с сахарным диабетом. То есть мы понимаем, что у этого пациента, в организме которого есть очень серьезное нарушение и метаболической составляющей, и гемодинамической составляющей, и иных каких-то патофизиологических механизмов, наивно думать, что мы сможем размотать вот этот порочный клубок, скажем так, лишь слегка к нему прикасаясь. Мы понимаем, что лечение больного с хронической сердечной недостаточностью требует достаточно жесткого и иногда, ну, скажем так, агрессивного подхода. Мы понимаем, что на современном этапе развития кардиологии монотерапия или даже, скажем так, двойная терапия больных с ХСН – это уже история. Мы сейчас говорим о высокодозовой комбинированной фармакотерапии с участием нескольких групп лекарственных препаратов.

00:09:31

Ну и еще один очень важный момент, когда мы с вами говорим об исходах у больных с данным симптомокомплексом в зависимости от фракции выброса, мы видим, что в принципе смертность и выживаемость при данном состоянии, она хуже, чем при скажем так, в большинстве злокачественных новообразований. И именно это заставляет максимально рано использовать максимально жесткие схемы. Потому что вот представим себе, пациенту ставится диагноз, ну, скажем так, какой-то опухоли, и он говорит, доктор, а я не хочу принимать препараты, а давайте, может быть, мы уменьшим дозы, ой, а что же будет с моей печенью? Да, он понимает, крайне тяжелое заболевание. Но выживаемость при ХСН, медиана выживаемости 2,5 года. То есть это даже хуже, вот чем при, современные данные, это опухоль поджелудочной железы. И поэтому вот основной подход, вот такой болезнь модифицирующая терапия, она должна быть, как мы уже сказали, назначена максимально рано, и она должна основываться на нескольких способах обратного развития вот этих неблагоприятных изменений.

00:10:56

Что происходит у пациента с ХСН и сниженной фракцией выбросов? Да, основной причиной, скажем так, появления клинической симптоматики является неспособность левого желудочка к адекватному сердечному выбросу. Во многом это связано с его дилатацией. И вот парадоксально, если мы с вами вспомним физиологию уже нормально, вспомните закон Франка Старлинга. Кардиомиоцит с увеличением амплитуды увеличивается его сила. Уважаемые коллеги, вот дилатация левого желудочка – это на самом деле адаптивный механизм, который изначально, скажем так, должен был привести к некой коррекции вот этой ухудшенно-сократительной функции. Но, к большому сожалению, кардиомиоцит не понимает, что он уже находится в ненормальных условиях, он уже поврежден теми предшествующими состояниями заболевания, борьбой с болезнью, и в результате вот этот адаптационный механизм приводит к еще большей дезадаптации. А с увеличением объемов, с увеличением размера левого желудочка, его сократительная функция прогрессивно ухудшается. Кстати, вопрос, который часто задают, а почему у больных с ХСН и сохраненной фракцией выброса появляются те же самые клинические симптомы? Ведь там все в порядке с сокращением. Там немножко другая проблема. Избыточное давление наполнения в левом желудочке таково, что во время диастолы усилия, которые необходимы для того, чтобы протолкнуть кровь в полость левого желудочка, недостаточно для его наполнения. И в результате в диастолу его, скажем так, кровенаполнение резко снижено по сравнению с нормой. И в систолу-то все нормально с сокращением, но уходит туда крови меньше. Почему? Потому что ее меньше пришло в диастолу из-за вот этого повышенного давления наполнения. И поэтому в реальности клинические симптомы, они в принципе не зависят от формы сердечной недостаточности.

00:13:13

Еще один очень важный момент, на который я хотел бы обратить внимание, если бы все было дело просто в, скажем так, дилатации или в гипертрофии миокарда. Проблема в том, что у больных с сердечной недостаточностью резко повышается, ну, модное такое слово, модное такое выражение, бремя фиброза. То есть у нашего больного между кардиомиоцитами происходит резкое увеличение количества разной соединительной ткани. Это может быть по типу замещения, ну, после инфаркта миокарда часть кардиомиоцита погибла, свято место пусто не бывает, да, эту, скажем так, лакуну надо чем-то заполнить соединительной тканью. Но даже в отсутствии инфаркта миокарда, длительное течение заболевания, как мы уже сказали, которое приводит к дилатации, потом организм уже начинает понимать, что от этой дилатации надо как-то избавляться. И увеличение содержания соединительной ткани, то, что мы называем интерстициального и периваскулярного фиброза, это попытка замедлить расползание левого желудочка. То есть это попытка создать некий каркас, опираясь на который сердце, ну, скажем так, вот хотя бы останавливается, не ползет дальше. Ну, вроде бы, опять же, это адаптационный механизм, но соединительная ткань не проводит нервный импульс. Иначе говоря, она может его рассеивать, может, скажем так, нарушать нормальный ход проведения, и все это ведет к резкому увеличению частоты случаев желудочковых нарушений ритма, которые ведут к желудочковым тахикардиям, к фибрилляции желудочков и, в конце концов, к гибели пациента. То есть смерть у больного с сердечной недостаточностью – это далеко не всегда классическая декомпенсация на сарко, мешок с водой, и вот этот задыхающийся пациент в очередной отек легких, в конце концов, уходит. Нет, очень часто причина гибели – это внезапная сердечная смерть, которая потенцирована именно вот этими серьезными нарушениями сердечного ритма, связанными с резким увеличением количества соединительной ткани в тканях сердца.

00:15:38

Как мы можем диагностировать сердечную недостаточность? Ну, сегодня мы с вами говорим о ХСН со сниженной фракцией выброса, там достаточно диагностический подход, но он, скажем так, немного проще, чем при ХСН с сохраненной. Почему? Мы уже сказали, у нашего больного должно быть что? Специфические симптомы. У него должны быть определенные признаки, которые мы выявляем при, соответственно, физикальном обследовании. Отеки, набухшие шейные вены и так далее и тому подобное. Все это должно сопровождаться структурным или функциональным изменением миокарда. И вот здесь, когда мы проводим эхокардиографию, когда мы меряем фракцию выброса левого желудочка, мы сразу видим резкое снижение сократительной функции. И здесь у нас есть признаки застоя, то есть мы удовлетворяем всем критериям диагностики. И здесь для диагностики этой формы очень важно, нам не нужно всегда брать натрийуретические пептиды. Они нужны для чего? Для контроля эффективности лечения. Для стратификации риска. Но не для диагноза. Диагноз ХСН со сниженной фракцией выброса, согласно рекомендациям РКО 2024 года, может быть поставлен без определения натрийуретических пептидов. Однако, уважаемые коллеги, их определение крайне желательно. Если пациент поступил в стационар с декомпенсацией, оно обязательно. Почему? У нас должно быть какое-то значение, ориентируясь на которое, мы можем понять, куда движется наш пациент. Вот я всегда говорю, как Яндекс.Пробки, да, мы должны понимать, соответственно, финиш у нашего маршрута. Мы можем спокойно прийти или там, извините, цвет красно-бордовый, и мы, к сожалению, идем в тупик. По современным рекомендациям РКО 2024 года мы сейчас используем уровни натриуретических пептидов, то, что называется rule out, англоязычный термин. Это те отрезные значения, согласно которым мы исключаем наличие ХСН. Что это означает? Это означает, что пациент с острой одышкой, когда он поступает в стационар, мы определяем ему натрийуретические пептиды. Если они ниже отрезного значения, то это что угодно, но это не кардиогенная одышка. Мы пока не можем внедрить так называемое правило rule in по тому, чтобы определять, ставить диагноз ХСН в зависимости от натрийуретических пептидов, потому что там разное значение в зависимости от возраста в первую очередь, в зависимости от ритма сердечного, в зависимости от функции почек. То есть вот это унифицированное правило rule out, оно, ну, скажем так, требует исключения сердечной патологии. Но для диагностики ХСН сохраненной фракции выброса к нам приходит больной с отеками, это уже застой. Мы видим симптомы, мы видим признаки, мы ставим датчик, определяем фракцию 40 и меньше, все, никаких других доказательств уже не нужно. Мы ставим ХСН со сниженной фракцией выброса.

00:19:26

Ну и вот диагностические критерии, опять же, это РКО 2024 год, что мы видим? Характерные жалобы, подтверждающие наличие клинические признаки, доказательство наличия систолической дисфункции, для той темы, которую мы обсуждаем сейчас, ну и для исключения диагноза натрийуретические пептиды, но для данной формы, опять же, еще раз хочу подчеркнуть, которую мы сегодня с вами изучаем, это не актуально.

00:19:54

Каковы основные задачи лечения больных с ХСН? Парадоксально, основные задачи, которые прописаны в наших рекомендациях, они вроде бы не связаны с прогнозом, потому что это качество жизни улучшение, устранение симптомов. Почему? Потому что наш пациент ориентируется в первую очередь на это. И наше лечение должно вести к уменьшению вот этих симптомов и к улучшению переносимости физической нагрузки. Если наш пациент это видит, его долгосрочная приверженность больше, и, соответственно, если пациент получает лечение, то будет меньше количества госпитализаций и улучшение, соответственно, прогноза.

00:20:40

Для ХСН со сниженной фракцией выброса используется термин квадротерапия. Что это такое? В самом начале я уже сказал, необходимость жесткой такой терапии, многокомпонентной. И вот четыре группы лекарственных препаратов, это какой-то блокатор в системе РААС, это бета-адреноблокатор, антагонист альдостерона и глифлозин, необходимы все четыре. Почему? Потому что каждый делает свою работу. Один из этих препаратов заменить другим мы не можем. Мы не можем, скажем так, ну вот в отремонтированный дом мы въезжаем, ну или, например, в гостиницу, к примеру, на отдых, а нам говорят, вы знаете, вот все хорошо, вода есть, свет есть, только канализация не подключена. Ну, понятно, что качество отдыха резко снижается. Или наоборот, да, вот подключена канализация, есть свет, но нет воды. То есть для нормального отдыха должно быть и интернет, и свет, и вода, и, соответственно, канализация. Для нормального лечения больного с ХСН со сниженной фракцией выброса нужны все четыре группы лекарственных препаратов. Заменить один другой мы не можем.

00:22:00

Почему когда мы говорим о том, что когда мы вообще описываем квадротерапию, то первым всегда мы говорим о системе ренин-ангиотензин-альдостерон. Ну, во-первых, потому что мы вообще находимся в парадигме нейрогуморальной модели, и определение сердечной недостаточности расширено. Это вот тот симптомокомплекс, который ассоциирован с нарушением баланса в системе нейрогормонов, который приводит к развитию, ну и далее по тексту. То есть ингибиторы системы ренин-ангиотензин-альдостерон, они всегда традиционно занимали центральное место в лечении больных с ХСН с сниженной фракцией выброса. И вообще история фармакотерапии ХСН, она неуклонно связана с историей развития данной группы лекарственных препаратов. Ингибитор АПФ, сартаны, ну и, наконец, сакубитрил валсартан.

00:22:57

Это тот препарат, который позволяет не просто сделать нейрогуморальную блокаду, а то, что мы говорим, осуществить нейрогуморальную модуляцию. Что это означает? Это означает, что мы одновременно подавляем системы-агрессоры, а это симпато-адреналовые системы, системы ренин-ангиотензин-альдостерон, и потенцируем естественную защитную функцию организма. А естественная защитная функция организма для сердечной недостаточности, для этой картины, это система натрийуретических пептидов. Ну, то есть, иначе говоря, когда мы имеем какую-то команду спортивную, то мы тренируем не только нападающих, вот чтобы они забивали, но совершенно не ставим никого в ворота, у нас нет защитников. Понятно, что шансов выиграть нет совсем. А вот такой комплексный подход, когда одновременно тренируется и защита, и нападение, то, что мы называем нейрогуморальной модуляцией, вот этот способ лечения сердечной недостаточности, он стал возможен только с появлением класса АРНИ, единственным представителем этого класса является сакубитрил валсартан.

00:24:19

Итак, доказательства того, что сакубитрил валсартан, ну, скажем так, он обладает определенным преимуществом над препаратами других классов для лечения ХСН.

00:24:34

Ну, безусловно, то исследование, которое явилось регистрационным для данной группы препаратов, исследование PARADIGM-HF, которому лоб в лоб сравнивалось Арни и ингибиторы АПФ

00:24:52

Ну, показало, что, скажем так, применение Арни дает дополнительное снижение смертности по поводу какой-либо кардиоваскулярной патологии или госпитализации по поводу ХСН на 20%. При этом, уважаемые коллеги, обращаю ваше внимание, это не было сравнением с отсутствием лечения с плацебо. Здесь, еще раз хочу сказать, изучалось именно в одной группе больных использовались ингибиторы АПФ, эналаприл, а в другой пациентам назначался сакубитрил валсартан. То есть исследование PARADIGM-HF, если переводить, ну скажем так, результаты, назовем так на русский язык, то при прямом сравнении Арни показали большую эффективность для лечения больных с ХСН и сниженной фракции левого желудочка по сравнению с ингибиторами АПФ.

00:25:45

Одновременно, обращаю ваше внимание, произошло уменьшение риска смерти по любой причине на 16%. Это крайне важный показатель, потому что исследование Сольфт, с которого начиналась вообще эра лечения ХСН, это было эналаприл по сравнению с пустышкой. И вот снижение риска общей смертности было 18%. То есть, иначе говоря, мы можем сказать, что арни настолько же превосходит ингибитор АПФ, насколько ингибитор АПФ превосходит вообще отсутствие лечения.

00:26:22

Ну и крайне важно то, что когда мы говорим о реальной клинической практике, реальная клиническая практика, она всегда более широка, чем рандомизированные клинические исследования. Туда включаются больные с коморбидностью, туда включаются пациенты, скажем так, совсем продвинутого возраста и так далее и тому подобное. Было показано, что, в общем-то, вот эти результаты, исследования парадигмы, они подтверждены. Более того, в реальной клинической практике частота снижения повторной госпитализации по поводу ХСН была даже выше, чем в исследовании PARADIGM-HF.

00:27:03

И это послужило причиной, скажем так, инициации специальных исследований, которые убедительно показали, что арни, сакубитрил валсартан, это та группа препаратов, которая может использоваться для лечения больных сердечной недостаточности, начиная с отделений реанимации интенсивной терапии. Для больных с декомпенсацией данного симптома комплекса.

00:27:32

Исследование PIONEER-HF, которое, в общем-то, было первым, и которое в череде большого количества исследований, которое показало, что арни – это одновременно и препарат госпитальный, и препарат амбулаторный, и на всех этапах ведения больного в сердечной недостаточностью мы видим преимущество над ингибиторами АПФ. Поэтому в рекомендациях РКО 2024 года показано, что в качестве, соответственно, компонента квадротерапии мы можем и должны использовать сакубитрил валсартан. При этом, обращаю ваше внимание, есть большое количество пациентов, у кого в рекомендациях, ну, в общем-то, достаточно в таком дипломатическом документе прописано, что инициация терапии валсартаном сакубитрилом – должна проводиться, соответственно, вместо ингибитора АПФ или сортана. То есть это четкий показатель того, что действительно вот эти данные рандомизированных исследований, они вошли и в наши клинические исследования.

00:28:49

Обращаю ваше внимание, что для больных с ХСН и артериальной гипертензией, это очень большая группа больных, для пациентов с ХСН и желудочковыми нарушениями ритма, когда мы выбираем ингибитор системы РААС, Арни также являются препаратами выбора. Почему? Потому что в исследовании PARADIGM-HF доказано одновременное снижение риска внезапной сердечной смерти на приблизительно 20%. А как мы понимаем, ингибиторы АПФ, они никоим образом не влияют на, скажем так, метаболизм соединительной ткани и не препятствуют возникновению желудочковых нарушений ритма.

00:29:30

Ну и, наконец, лечение острой декомпенсации сердечной недостаточности. Здесь вообще нет никаких сомнений. Инициация арни в стационаре у пациента после стабилизации вот этого острого состояния является однозначно предпочтительной стратегии или алгоритмов лечения, потому что она ассоциирована, однозначно ассоциирована с улучшением клинических исходов.

00:29:58

Каковы практические применения сакубитрил валсартана? Ну, они, в общем-то, хорошо известны. Мы понимаем, что не нужно с водой выплескивать ребенка. И если у нашего пациента уровень систолического артериального давления ниже 90 мм ртутного столба, то использовать их будет совсем неправильно. Мы понимаем, что мы должны что-то выбрать, либо арни, либо ингибитор, либо сортан. Мы не можем использовать разные классы блокаторов РААС вместе. И более того, если пациент получал сортаны или получал ингибитор АПФ, должен быть некий отмывочный период. Обычно это 24-36 часов. Если пациент получал сортан, то мы можем назначать арни сразу после среднего периода полувыведения лекарственного препарата.

00:30:57

Каковы противопоказания? На самом деле противопоказания к применению достаточно скромны. Это скорость клубочковой фильтрации менее 30 мл в минуту, это двусторонний стеноз почечных артерий, это беременность, это грудное вскармливание, ну и, как мы уже сказали, это симптомная гипотония ниже 90 мм ртутного столба.

00:31:26

По поводу инициации терапии очень важно сказать дозировки. Рекомендованная стартовая терапия сакубитрил валсартана 100 мг 2 раза в день. Для больных с ХСН препарат назначается 2-х кратно в сутки. Есть отдельная группа, у кого начальная доза может составлять 50 мг. Потом мы эту дозу титруем. Ну и рекомендованная терапевтическая доза это 200 мг 2 раза в день. Да, вот те же самые 36 часов после отмены ингибитора АПФ. Ну и важный момент задается, можем ли мы делить таблетку. Таблетки сделаны так, что там нет риска для разделения, и поэтому, вспоминая фармацевтическую химию, если таблетка не имеет риски для ее, соответственно, деление пополам, то мы не можем обеспечить равномерное содержание действующего вещества по всей таблетке. И даже ее разделение ножом или какой-то мини-гильотинкой ведет к определенным рискам, соответственно, у нашего пациента.

00:32:38

Важный момент, который я хотел бы отметить. В этом году в нашем арсенале появился отечественный сакубитрил валсартан, торговое название Акриварио. Это гидратный комплекс натриевых солей, который аналогичен оригинальному препарату. Еще раз хочу сказать, что таблетка покрыта пленочной оболочкой, она не предназначена для разделения. Три дозы. 50 мг, 100 мг, 200 мг. То есть мы, в общем-то, можем использовать для любого пациента, согласно началам титрования, использования по медицинской инструкции к применению лекарственного препарата.

00:33:21

Ну и еще раз, показания к применению Акриварио. Помимо хронической сердечной недостаточности, где мы назначаем препарат два раза в день. Мы можем использовать вот эту нейрогуморальную модуляцию на более ранних этапах сердечно-сосудистого континуума, в частности у пациентов с артериальной гипертензией. Единственное, что нужно помнить, для больных с артериальной гипертонией режим приема однократно в сутки. Соответственно, мы можем использовать вот этот полный комплекс мощного влияния на нейрогуморальное звено для того, чтобы уменьшить риски формирования хронической сердечной недостаточности в будущем.

00:34:11

Ну и первая часть нашей с вами, соответственно, встречи, она подошла к концу. Я оставлю еще раз вот этот слайд, потому что он, с моей точки зрения, очень важен. Он показывает, как нужно дозировать препарат для пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Но мы с вами переходим к не менее важному моменту. Это, соответственно, ответы на вопросы. Как вы считаете, может ли внедрение технологии искусственного интеллекта улучшить раннюю диагностику, персонализацию лечения ХСН со сниженной фракцией выброса в реальной клинической практики? Хороший вопрос, но опять же я повторяю, что что такое искусственный интеллект? Мы понимаем, каждый из нас, мы понимаем этот термин по-разному. Если мы говорим о системе помощи в принятии врачебных решений, то программное обеспечение, которое уже внедрено в ряде регионов, я однозначно за. Второй вопрос. Как мы можем персонализировать искусственный интеллект без интеллекта естественного начального? Искусственный интеллект сам не сделает эхокардиографию, уважаемые коллеги, на настоящем этапе. Все равно это должен сделать доктор, по крайней мере, направить пациента на это исследование. Безусловно, именно врач должен описать имеющиеся симптомы и клинические признаки у больного. И поэтому вот мой ответ такой, что именно для формы ХСН со сниженной фракцией выброса я не вижу значимого усиления или улучшения ситуации с внедрением, собственно, анализа больших данных. А вот внедрение систем поддержки принятия врачебных решений, интегрированное в соответственно, в реестры или в регистры, особенно региональные, да, улучшить. Почему? Ну, совокупность определенных факторов, система выдает алерт какой-то или подсвечивает определенным цветом соответствующую ячейку, да, доктор понимает, что, может быть, пациента надо будет направить на какое-то дополнительный обследование. Какие методы оценки сократимости левого желудочка рекомендованы больным с пограничными значениями? Но в клинических рекомендациях, которые обязательны к применению, содержится только трансторакальная эхокардиография. Почему? Потому что она доступна для учреждений. Если мы говорим уже о более полной какой-то диагностике, то, конечно, спекул трекинг, конечно же, это определение параметров деформации миокарда, которые позволяют выявить сократительную дисфункцию даже не у больных с пограничными значениями, а вообще на ранних стадиях. Спекул трекинг, постановка диаграммы по этому в виде глаза быка, описанные алгоритмы, описаны хорошо известные методы даже дифференциальной диагностики. Ну и сейчас, когда мы говорим об эхокардиографии, новая совокупность методов, которые мы называем работой левого желудочка, оценка потерянной работы в том числе, это тоже способ ранней диагностики, какой-то сократительной дисфункции миокарда, еще назовем так, на доклинических, соответственно, этапах. Вопрос еще раз. Объясните про натрийуретические пептиды, почему их не нужно брать. Нет. Вот очень интересно. Я не говорил о том, что их не нужно определять для больных с ХСН со сниженной фракцией. Я сказал только о том, что для диагностики сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса мы можем обойтись без определения натрийуретических пептидов. Но мы не можем стратифицировать риск нашего пациента, мы не можем оценивать качество лечения нашего пациента без динамики данного показателя. И поэтому, безусловно, в качестве вообще лабораторных маркеров, ну, этот показатель является крайне важным, потому что часто приходится видеть, больному с ХСН берется, я не знаю, билирубин АСТ ЛТ. Для чего? С регулярностью раз в полгода. Ну да, можно говорить, там, это функция застоя печени или еще что-то, но это не нужно в таком объеме, а пептиды не берутся. Да, абсолютно с вами согласен, вот написано, коллега говорит о том, что натрийуретические пептиды, да, доступны методом ИФА, себестоимость порядка 180 рублей, кстати, дешевле, чем определять трансаминазы. Можно ли думать о том, что арни в клинических рекомендациях однозначно займут первое место? Но, уважаемые коллеги, когда мы говорим сейчас о клинических рекомендациях для лечения больных с ХСН и сниженной фракцией выброса левого желудочка, группы препаратов, они прописаны, то, что называется, через слэш. Да, и есть те рекомендации, в которых американские и российские в которых арни идет на первом месте, потом слэш-ингибиторы. В европейских сначала идут ингибиторы слэш-арни, но это уже то, что называется, мы хорошо помним первый класс математику, что от перемены слагаемых сумма не меняется. Есть по доказательной базе сейчас для лечения ХСН с сниженной фракцией левого желудочка однозначно арни превосходит все другие блокаторы системы РААС. Можно ли как-то предотвратить чрезмерное снижение АД? Ну, что я хочу сказать. Первое. Во-первых, надо оценить ту дозу, с которой мы начинаем терапию. Второе, нам надо оценить сопутствующую терапию. Чем еще лечится наш больной? Да, с сердечной недостаточностью. Корригировать дозу петлевых диуретиков. Отменить препараты, которые могут, скажем так, влиять на гипотонию. Можно улыбаться, но тем не менее больные, которые к нам поступают, да, почему мы не можем оттитровать дозу сакубитрил валсартана? Смотришь, а там каждый день амлодипин 10 миллиграмм. Зачем? В анамнезе была гипертония, да, или торосемид 20 миллиграмм в сутки. Пациент сухой абсолютно. Вот как выписали год назад после декомпенсации, так он 20 миллиграммов и принимает. Понятно, что вот эти вот поддерживающие дозу петлевых диуретиков, отойти от препаратов других гипотензивных, которые не влияют на прогноз. Ну и, соответственно, в большей части пациентов мы можем начать даже титрование дозировки. По нашему опыту 75 где-то приблизительно процентов больных, которые получает арни, при правильном титровании мы доводим до дозы 200 2 раза, то есть 400 мг в сутки. Ну что, коллеги, спасибо большое.

00:42:22